RESUMEN
La ictericia neonatal cuenta con múltiples posibilidades diagnósticas según el tipo de bilirrubina predominante; la enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO es una de las causas más frecuentes en hiperbilirrubinemia indirecta. Las manifestaciones clínicas varían entre asintomáticos hasta manifestaciones neurológicas importantes, llevando incluso a secuelas irreversibles. La fototerapia logra una disminución significativa de la bilirrubina con muy pocas posibilidades de efectos adversos; sin embargo, existen pacientes que requieren métodos invasivos como la exanguinotransfusión. La inmunoglobulina endovenosa a altas dosis no es una opción de manejo en la actualidad. El objetivo de esta revisión es mostrar cómo la inmunoglobulina endovenosa tiene el suficiente sustento bibliográfico para su uso como alternativa de manejo en la hiperbilirrubinemia por incompatibilidad ABO, en busca de disminuir la necesidad de llevar al recién nacido a procedimientos invasivos como la exanguinotransfusión...
Neonatal jaundice has many possible diagnoses according to the predominant type of bilirubin. The ABO incompatibility is one of the most common causes of hemolytic disease due to indirect hyperbilirubinemia. Clinical manifestations vary from asymptomatic to severe neurological symptoms, even leading with irreversible damage. Phototherapy achieves a significant decrease of bilirubin, with a low probability of side effects; however, some patients require invasive methods such as exchange transfusion. High doses of Intravenous immunoglobulin no is a treatment used nowadays. The aim of this review is to evidence there is enough literature supporting intravenous immunoglobulin as a valid alternative to treat hyperbilirubinemia by ABO incompatibility, in order to be able to reduce invasive procedures in newborns such as exchange transfusion...
Asunto(s)
Humanos , Hiperbilirrubinemia Neonatal , Inmunoglobulina G , Ictericia NeonatalRESUMEN
La cetoacidosis diabética se debe a un estado de deficiencia de insulina. Los criterios bioquímicos que la definen son: hiperglucemia > 200 mg/dl, acidosis metabólica con pH sanguíneo < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L, cetonemia intensa con cetonuria. El manejo incluye reconocimiento de la causa que desencadenó la descompensación y tratamiento de la misma. Evaluar minuciosamente el grado de deshidratación y considerar tiempo total de hidratación entre 24-48 horas. En el paciente con shock se realizará reanimación con cristaloides, contemplar el uso de vasoactivos según sea necesario. Una vez superado el shock se continuará la reposición hidroelectrolítica y se establecerá la administración de insulina cristalina en infusión endovenosa a razón de 0.1 U/Kg/hora. Debe realizarse monitorización continua de la condición clínica y control horario de los parámetros de laboratorio con el fin de hacer un ajuste dinámico en la terapia. El descenso en la glucemia debe ser cercano a los 80 - 100 mg/dL/hora. Una vez se alcanzan valores de glucemia alrededor de 250 mg/dL se deberá cambiar la mezcla de líquidos endovenosos a solución que incluya dextrosa y continuar la reposición de insulina hasta que se resuelva la acidosis, momento en el cual se definirá el reinicio de la alimentación enteral y el cambio a insulina de administración subcutánea. El edema cerebral es una de las complicaciones más temidas.
Diabetic ketoacidosis is due to a state of insulin deficiency. Hyperglycemia> 200 mg / dL, metabolic acidosis with blood pH <7.3 or bicarbonate <15 mmol / L, ketonemia and ketonuria are its defining biochemical criteria. Management includes recognition of triggering cause of misbalance and its treatment, as well as careful assessment of the degree of dehydration, with re-hydration time considered to be between 24-48 hours. Patients with shock require crystalloid resuscitation, and use of vasoactive is a consideration. Once the shock is overcome, continued electrolyte replacement and intravenous crystalline insulin infusion at a rate of 0.1 U / kg / hour are called for, as are continued monitoring of clinical status and scheduled control of laboratory parameters, so as to achieve dynamic adjustment in therapy. The decline in blood glucose levels should be around 80 - 100 mg / dL / hour. When blood glucose levels reach about 250 mg / dL, the mix of intravenous fluids must be changed to dextrose solution; continue replacement of insulin until acidosis is resolved, at which point resumption of enteral feeding and switching to subcutaneous insulin are to be defined. Cerebral edema is a highly feared complication.
